Il est connu que, surimposée aux données de l’ADN, il existe une information, épigénétique,  qui comporte entre autres des méthylations de l’ADN, transmissible au cours de la mitose, et susceptible de contrôler la transcription [1].

Ce mode de transmission apporte la réponse à une question soulevée par des études épidémiologiques : les souffrances de la mère créeraient un environnement hostile pour le développement de l’enfant.

Bien que l’on n’ait pas jusqu’ici disposé de données précises sur le mécanisme, on a évoqué une dérégulation épigénétique.

Un travail hollandais et américain montre pour la première fois les conséquences épigénétiques chez l’enfant d’une famine vécue par la mère [2].

L’hiver 1945-1946 a été appelé en Hollande l’Hiver de la Faim, en raison de l’embargo sur la nourriture.

Les registres d’état civil ayant toujours été tenus, il est possible d’identifier les individus exposés au cours de la période prénatale à cette famine, et de préciser à quelle période de la gestation cette exposition est intervenue.

Le marqueur biologique retenu pour l’étude a été un site de régulation épigénétique connu au niveau du gène IGF2 (insulin-like growth factor 2) dont on connaît le rôle dans la croissance ; l’empreinte parentale comporte chez la mère la méthylation transmissible de l’ADN, l’hypométhylation entraînant une expression biallélique du gène [3].

Cette méthylation, sensible aux conditions environnementales du développement, est stable pendant la vie adulte.

L’étude a été menée sur la cohorte d’individus soumis au fameux hiver et a recherché des différences de méthylation de la région IGF2, précisant la période de la conception ou du développement plus tardif.

Les auteurs ont constaté que l’exposition à la famine dans la période de conception entraînait une hypométhylation retrouvée 60 ans plus tard, comparable à ce que l’on observe chez des rates femelles soumises à un régime hypocalorique ; on l’attribue à un déficit en donneurs de groupements méthyl, dont la méthionine, peut-être aussi à des facteurs de stress.

Cette hypométhylation n’est pas retrouvée quand l’exposition à la famine a eu lieu plus tard au cours de la gestation, ni chez d’autres membres de la fratrie qui n’ont pas subi la même influence.

Beaucoup reste encore à explorer : peut-on identifier d’autres marqueurs de ce type ? quel mécanisme exact est à l’œuvre? d’autres influences, suralimentation, reproduction assistée, pourraient-elles avoir des conséquences analogues ?

Il y a là, au lieu d’observations empiriques telles qu’un faible poids de naissance, la première preuve objective qu’une condition défavorable du développement précoce peut influencer la santé de l’adulte