Científicos de la Universidad de Cambridge, en Estados Unidos, han identificado una serie de fármacos candidatos a ampliar las investigaciones sobre la enfermedad de Huntington. Estas posibles dianas terapéuticas fomentan que las células digieran las proteínas deformadas que causan la enfermedad.

25/03/2008

El grupo de David Rubinsztein ya había demostrado que la estimulación de la autofagia en las células puede ser efectiva para prevenir la acumulación de proteínas deformadas. En la investigación, que se publica en la edición digital de Nature Chemical Biology, el equipo de Rubinsztein ha demostrado que varios fármacos aprobados por la FDA para el tratamiento de la migraña o la hipertensión, como el verapamilo y la clonidina, son capaces de estimular la autofagia en la Drosophila y en el pez cebra a través de vías de señalización inesperadas.

Si dichos fármacos pudieran estimular de forma efectiva la autofagia a largo plazo en el cerebro humano, podrían retrasar el comienzo de la enfermedad de Huntington.

Además, son relativamente seguros y bien tolerados en el tratamiento de las patologías para las que fueron diseñados. La gran cuestión ahora es demostrar si se logran los mismos resultados en humanos.

(Nature Chemical Biology; DOI: 10.1038/ nchembio.79).