La prévention primaire et secondaire de la maladie coronaire fait largement appel aux agents antiplaquettaires, notamment à l’acide acétylsalicylique qui est un des piliers de cette stratégie. Aux doses pédiatriques, ce médicament peut réduire de 33 % la fréquence des évènements cardiovasculaires.

Néanmoins, l’intolérance à l’aspirine constitue une ombre au tableau. Elle témoigne d’une hypersensibilité aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels l’ibuprofène et cet effet de classe se manifeste, au sein de la population générale, par des signes ou des symptômes bien connus, plus ou moins fréquents : urticaire/angioedème (0,07 à 0,2 %), exacerbation de troubles respiratoires connus (10 %) ou dans le pire des cas, choc anaphylactique.

En cas d’urticaire chronique, l’exposition à l’aspirine va être à l’origine d’une éruption cutanée dans un tiers des cas. La rhinite, l’asthme, l’urticaire ou l’angioedème sont induits par une hypersensibilité croisée aux AINS qui inhibent la cyclo-oxygénase 1. La production d’anticorps IgE spécifiques du médicament administré et le phénomène d’anaphylaxie sont moins souvent en cause.

Les cures de désensibilisation seraient volontiers efficaces, en tout cas bien tolérées, sauf en cas d’urticaire chronique, mais aucun essai randomisé ne permet d’être affirmatif sur ce point, a fortiori quand il existe une maladie coronaire sous-jacente. Quand une désensibilisation semble avoir réussi, le traitement par l’aspirine ne doit plus être interrompu.

L’hypersensibilité à l’aspirine est fréquente. Elle peut hypothéquer la prévention primaire ou secondaire des cardiopathies ischémiques. L’efficacité et la tolérance des cures de désensibilisation méritent d’être mieux évaluées dans le cadre d’essais contrôlés ad hoc.

Gollapudi RR et coll.:«Aspirin sensitivity. Implications for patients with coronary artery disease.” JAMA 2004; 292: 3017-3023