Diabetes e Incretinas

FULTEXTO: -INSUFICIENCIA CARDIACA Y ENF. DE CHAGAS: -Determinación de la concentración plasmática de proteína C reactiva en pacientes con diferentes formas clínicas de la enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas (EC) es una infección causada por Trypanosoma cruzi que aún hoy constituye un problema de salud en los países en desarrollo de Sudamérica y causa trastornos de la conducción e insuficiencia cardiaca crónica.

En este trabajo, el Grupo de Estudios de Enfermedad de Chagas del Hospital de la Universidad Estatal de Campinas ha analizado a 136 individuos para investigar la relación entre insuficiencia cardiaca crónica y concentración sérica de proteína C reactiva (PCR).

La PCR estratificada según diferentes apariciones clínicas de la EC reveló que los pacientes con cardiopatía grave y cardiopatía no chagásica tenían estadísticamente concentraciones de PCR mayores que los otros grupos de control y cardiopatía leve (p < 0,05), incluso estratificando por edad (< 40 y ≥ 40 años).

Hubo una correlación lineal positiva entre edad y PCR, de manera que cuanto mayores los individuos, más altos los valores de PCR.

Estos datos refuerzan la asociación entre inflamación crónica y aparición de insuficiencia cardiaca. Aunque la elevaciones de PCR no están exclusivamente relacionadas con la EC, serían un marcador asequible de la evolución de la EC hacia fases avanzadas.

Palabras clave: Enfermedad de Chagas. Inflamación. Proteína C reactiva. Insuficiencia cardiaca.


INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Chagas (EC) es una infección causada por Trypanosoma cruzi, caracterizada por una fase crónica con manifestaciones cardiacas y/o gástricas que ocurren aproximadamente en un 30% de los individuos infectados1,2.

En la primera semana de la etapa de infección ocurre la activación policlonal de las células B, y los parásitos inducen un aumento de la cantidad de citocinas producidas por los macrófagos3.

Esta intensa respuesta en la producción de citocinas, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa e interleucina (IL) 12 origina la activación de células T CD4+ y CD8+ capaces de producir interferón (INF) gamma y, en consecuencia, la destrucción de los protozoos por el óxido nítrico secretado por los macrófagos4.

Aunque las quimiocinas y citocinas tienen una función clave en la activación del proceso inflamatorio, necesario para el control parasitario, una inflamación excesiva o incontrolable puede estar asociada a formas graves y crónicas de la EC1,5.

La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de fase aguda sintetizada por el hígado y regulada por la IL-66.

Se considera que la asociación de la PCR en eventos cardiovasculares, a través de su contribución al desarrollo de lesiones ateroscleróticas,

Deriva de varias vías biológicas, tales como

  • la activación del complemento7
  • el aumento de adhesión celular7
  • el aumento de la actividad procoagulante8 o
  • la regulación de la apoptosis a través de la vía clásica del complemento y
  • depósito de lipoproteínas en las placas ateroscleróticas9.

Aunque un número creciente de estudios corrobora la participación directa de la PCR en la formación de placas ateroscleróticas, pocos datos correlacionan esta molécula de fase aguda con el desarrollo de la insuficiencia cardiaca y, más específicamente, EC.

El objetivo de este estudio es establecer la posible relación de la concentración de PCR y la progresión de la EC y proponer un marcador de gravedad clínica para las manifestaciones cardiacas en estos pacientes.


Comunicaciones breves. Volumen 63, Número 09, Septiembre

Determinación de la concentración plasmática de proteína C reactiva en pacientes con diferentes formas clínicas de la enfermedad de Chagas

Conceição Aparecida da Silva a; André Fattoria; Aglécio L. Sousaa; Sílvia B. Mazona; Sarah Monte Alegrea; Eros A. Almeidaa; Maria E. Guarientoa

a Servicio de Medicina Interna. Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Estatal de Campinas-UNICAMP. Grupo de estudio de la enfermedad del Chagas (GEDoCh). Hospital Universitario de UNICAMP. São Paulo. Brasil.

Rev Esp Cardiol.2010; 63 :1096-9

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http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13154334



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Prof. Dr. Mario I. CámeraDirector Médico
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