Os cientistas, da Universidade de Kentucky, realizaram experiências de laboratório e mostraram que, em 24 horas, 76% de células de leucemia expostas ao extrato foram mortas e as células saudáveis ficaram intactas.

A pesquisa abre caminho para novos tratamentos contra o câncer, mas os especialistas disseram que ainda é muito cedo para recomendar que as pessoas comam uvas como forma de evitar a doença.

As sementes de uva contêm alta concentração de antioxidantes, conhecidos por sua propriedades contra o câncer.

Pesquisas anteriores já haviam mostrado que o extrato da semente da fruta pode ser eficaz no combate a células cancerígenas da pele, mama, intestino, pulmão, estômago e próstata.

SUICIDIO-APOPTOSE

No entanto, o estudo americano é inédito ao provar as ações do extrato contra a leucemia.

Na experiência, os cientistas expuseram as células doentes a altas doses do extrato, levando várias delas a “cometerem suicídio”, em um processo conhecido como apoptose.

Os pesquisadores observaram que o extrato ativou a proteína JNK, que ajuda a regular o processo de auto-destruição celular.

Ao exporem as células de leucemia a um agente que inibe a proteína JNK, o efeito do extrato da semente de uva foi interrompido.

O autor do estudo, Clinical Câncer Research., disse que os resultados podem levar à incorporação de novos agentes na prevenção ou tratamento da leucemia e de outros tipos de câncer.

“O que todos buscam é um agente que tenha um efeito nas células cancerígenas, mas que deixe as saudáveis intactas. E o extrato de semente de uva se encaixa nesta categoria”, afirmou o pesquisador.

O estudo foi reproduzido na publicação especializada Clinical Câncer Research.

^{http://www.bbc.co.uk/portuguese/reporterbbc/story/2009/01/090101_cancerextratouva_fp.shtml}

To characterize the functional role of c-Jun NH₂-terminal kinase (JNK) and other apoptotic pathways in grape seed extract (GSE)-induced apoptosis in human leukemia cells by using pharmacologic and genetic approaches.

Experimental Design:

Jurkat cells were treated with various concentrations of GSE for 12 and 24 h or with 50 µg/mL GSE for various time intervals, after which apoptosis, caspase activation, and cell signaling pathways were evaluated. Parallel studies were done in U937 and HL-60 human leukemia cells. 

Results:

Exposure of Jurkat cells to GSE resulted in dose- and time-dependent increase in apoptosis and caspase activation, events associated with the pronounced increase in Cip1/p21 protein level.

Furthermore, treatment of Jurkat cells with GSE resulted in marked increase in levels of phospho-JNK.

Conversely, interruption of the JNK pathway by pharmacologic inhibitor (e.g., SP600125) or genetic (e.g., small interfering RNA) approaches displayed significant protection against GSE-mediated lethality in Jurkat cells.

Conclusions:

The result of the present study showed that GSE induces apoptosis in Jurkat cells through a process that involves sustained JNK activation and Cip1/p21 up-regulation, culminating in caspase activation.

http://clincancerres.aacrjournals.org/cgi/content/abstract/15/1/140