ADDICTION: -Fumar na adolescência pode causar depressão na vida adulta, diz estudo

Fumar na adolescência pode levar à depressão na vida adulta, sugere um estudo americano publicado na edição desta semana da revista científica Neuropsychopharmacology.

Os pesquisadores da Universidade Florida State injetaram ratos adolescentes por 15 dias com doses diárias de nicotina ou uma substância de água com sal.

Depois desse período, os cientistas submeteram os ratos a diversos experimentos para testar as reações dos animais a situações estressantes, assim como a resposta à oferta de recompensas.

Os resultados indicam que os ratos que receberam nicotina passaram a apresentar sintomas associados à depressão, como ansiedade, repetição dos hábitos de limpeza e uma diminuição no consumo de recompensas como doces.

Além disso, os animais ainda demonstraram imobilidade em situações estressantes.

"O estudo é interessante porque é o primeiro a mostrar que a exposição à nicotina na vida adolescente pode ter conseqüências neurobiológicas a longo-prazo", disse Carlos Bolanos, que coordenou o estudo.

Segundo os pesquisadores, os resultados observados nos roedores sugerem que o mesmo pode acontecer com humanos.

Vida adulta

Para testar o efeito da exposição a nicotina na vida adulta, os pesquisadores injetaram a mesma quantidade da substância em um grupo de roedores adultos.

Depois de realizar os mesmos testes, os pesquisadores não observaram sintomas de depressão nos ratos adultos.

Segundo Bolanos, ainda não se sabe ao certo como a nicotina trabalha no cérebro e no sistema nervoso para induzir esses resultados.

No entanto, ele afirma que a exposição tem efeitos tóxicos em diversas regiões do cérebro e do sistema neurotransmissor em períodos distintos do crescimento.

Os cientistas esperam poder realizar outros estudos sobre como esse processo pode ocorrer no sistema nervoso.

"A mensagem aos adolescentes é para que não fumem e nem experimentem", disse Bolanos.

"Se fumarem, eles precisam estar cientes dos potenciais efeitos a longo prazo que o cigarro pode trazer para o corpo", afirmou o pesquisador.

http://www.bbc.co.uk/portuguese/reporterbbc/story/2009/01/090130_fumodepressaoadolescencia_np.shtml

Abstract

Methylphenidate (MPH) is commonly prescribed in childhood and adolescence for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorders.

In rodents, MPH exposure during preadolescence (postnatal days (PD) 20–35) causes decreased sensitivity to drug and natural rewards, while enhancing a negative emotional state characterized by increased sensitivity to aversive situations later in adulthood.

It has been proposed that this behavioral profile may be mediated, at least in part, by changes in the expression of dynorphin, the endogenous ligand for kappa-opioid receptors (KORs).

Because increases in dynorphin activity and activation of KOR induce aversive states, we examined the possibility that these behavioral deficits may be mediated by changes in KOR function, and that MPH-exposed rats would demonstrate increased sensitivity to the kappa-agonist U-50488.

Sprague–Dawley male rats were treated with MPH (2 mg/kg) or its saline vehicle (VEH) during PD20–35. When adults (PD90+), these rats were divided into groups receiving saline, U-50488 (5 mg/kg), or nor-binaltorphimine (20 mg/kg), a kappa-antagonist, and their behavioral reactivity to various emotion-eliciting stimuli was assessed.

esults show that MPH exposure decreases cocaine place conditioning and sucrose preference, while increasing vulnerability to anxiety (elevated plus maze)- and stress (forced swimming)-eliciting situations, and that these behavioral deficits can be intensified by U-50488, while being normalized by nor-binaltorphimine treatment.

These results are consistent with the notion that dysregulated dynorphin/kappa-opioid systems may mediate deficits in behavioral responding after developmental MPH exposure.

Moreover, these findings further support the idea of kappa-antagonists as potential pharmacotherapy for the treatment of anxiety- and depression-related disorders.

Keywords: methylphenidate, U-50488, nor-BNI, depression, rat

ADDENDUM E-MEDICUM


Neuropsychopharmacology advance online publication 15 October 2008; doi: 10.1038/npp.2008.188

kappa-Opioid System Regulates the Long-Lasting Behavioral Adaptations Induced by Early-Life Exposure to Methylphenidate

Matthew D Wiley1, Laura B Poveromo1, John Antapasis1, Carolina M Herrera1 and Carlos A Bolaños Guzmán1

1Program in Neuroscience, Department of Psychology, Florida State University, Tallahassee, FL, USA

Correspondence: Dr CA Bolaños Guzmán, Program in Neuroscience, Department of Psychology, Florida State University, 1107 West Call Street, P.O. Box 3064301, Tallahassee, FL 32306-4301, USA. Tel: +1 850 644 2627; Fax: +1 850 645 7518; E-mail: bolanos@psy.fsu.edu

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Nature Neuroscience Brief Communication (01 Jan 2002)

Prior Activation of Kappa Opioid Receptors by U50,488 Mimics Repeated Forced Swim Stress to Potentiate Cocaine Place Preference Conditioning

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Prof. Dr. Mario I. CámeraDirector Médico
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