Afectación ocular severa bilateral por déficit de vitamina A

Caso clínico: Se presenta un paciente con pancreatitis crónica alcohólica con una queratitis ulcerativa periférica (QUP) en el ojo derecho (OD) y una úlcera estromal necrotizante e hifema en el ojo izquierdo (OI) asociadas a una malnutrición calórico-proteica con déficit de vitaminas liposolubles.Discusión: Aunque es raro en los países desarrollados, debe considerarse el déficit de vitamina A ante afectación corneal bilateral en pacientes alcohólicos, con patología gastrointestinal, pancreática o de la vía biliar.Palabras clave: Malnutrición calórico-proteica, déficit de vitamina A, úlcera corneal bilateral, xeroftalmía.

  

INTRODUCCIÓN

La vitamina A tiene un importante papel en el metabolismo de las células epiteliales. En la córnea, estimula la síntesis de ácido desoxirribonucleico, eleva el número de las células caliciformes y epiteliales y disminuye el tamaño de estas últimas; además reduce la queratinización, restaurando la diferenciación celular (J. Etxebarria. Symposium Internacional sobre superficie ocular. Bilbao 2004).

Aunque el déficit de vitamina A es una causa común de ceguera infantil en el tercer mundo, en los países desarrollados es raro (1-3). Tras descartar un déficit dietético, debe considerarse una alteración en la absorción, el almacenamiento o el transporte de la vitamina A.

   CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV). Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona). Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso.

Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes. Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo.

En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI. El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante. El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º (fig. 1), con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable. La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO).


Fig 1. OI. Úlcera corneal con necrosis estromal e hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior.

Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid).

Siete días después desapareció el hifema, apareciendo un nivel de hipopión en OI (figs. 2 y 3), por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg/ml/h (Diatracin Inyectable 500 mg, Lilly y Dista, Madrid), y de gentamicina 14 mg/ml/h (Gevramycin 40 mg inyectable, Schering-Plough, Madrid), con cultivos corneales negativos para bacterias, hongos, virus y parásitos. Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica (fig. 4), que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (VHS 1 y 2) por inmunohistoquímica, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes.


Fig 2. OI. Hifema en reabsorción y aparición de hipopión.


Fig 3. OI. Nivel de hipopión en CA.


Fig 4. OD. Queratitis ulcerativa periférica, tras la realización de la peritomía conjuntival superior.

La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas. En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica, un patrón de desnutrición lipoproteica severa, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas. Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [vitamina A: 0,24 mg/ml (microgramos/mililitro) (N:0,4-0,8)], y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [proteína ligadora de retinol (RBP) y prealbúmina].

La radiografía tórax, la tomografía axial computerizada (TAC) craneal y tóraco-abdominal fueron normales. En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal. La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI.

Se llegó pues, al diagnóstico de desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A, iniciándose tratamiento con dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral.

La evolución fue favorable, con resolución del cuadro AO (fig. 5) a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI. El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores (fig. 6), que siguen impidiendo ver el FO.


Fig 5. OD. Fase cicatricial: leucoma paralímbico superior.


Fig 6. OI. Fase cicatricial: leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores, que siguen impidiendo ver el FO.

   DISCUSIÓN

El déficit de vitamina A suele formar parte de una malnutrición proteico-energética generalizada. Ambos están tan interrelacionados que ha habido confusión sobre cuál es el factor más importante en la aparición del cuadro ocular (1,2). Por ello, su tratamiento combina aportes de vitamina A oral (200.000 unidades internacionales inmediatamente, y otra dosis al día siguiente) y la corrección de la malnutrición calórico-proteica. Hasta lograrlo, los suplementos de vitamina A deberían continuarse cada 1-2 semanas (1,3).

En este caso, una ingesta nutricional inadecuada, típica de los alcohólicos, junto a la malabsorción dieron lugar al déficit lipo-proteico y secundariamente a la afectación ocular.

Es frecuente que una inflamación enmascare una xerosis conjuntival (1). Sin embargo, la presentación habitual suele ser simétrica, a diferencia de nuestro paciente.

Histológicamente es característica la queratinización de la superficie epitelial, si bien existen en la literatura casos descritos como el nuestro con ausencia de la misma, que parecen indicar que la queratomalacia puede preceder a la queratinización de la conjuntiva en casos precoces de deprivación proteica-vitamina A en los cuales la deficiencia proteica es severa (4).

En el diagnóstico diferencial cabrían destacar procesos infecciosos, como la queratitis estromal necrotizante por el VHS, donde en sus formas más graves, pueden presentar hifema e hipopión, o las enfermedades reumáticas y las vasculitis (fundamentalmente artritis reumatoide y enfermedad de Wegener) (5), donde la QUP puede ser la manifestación inicial de la enfermedad, y donde se requiere un tratamiento agresivo corticoideo e inmunosupresor, a diferencia del tratamiento en la queratomalacia.

ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE OFTALMOLOGIA, N.º 11  Noviembre 2005

RUIZ-MARTÍN MM, BOTO-DE-LOS-BUEIS A, ROMERO-MARTÍN R









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